GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

GAGAL  JANTUNG KONGESTIF

A.    DEFINISI

Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan  jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

B.     ETIOLOGI

1.      Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

-          Atherosklerosis koroner : mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel jantung0 biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

-          Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload): meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya terjadi gagal jantung.

-          Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif: berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

2.      Penyakit jantung lain

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misal: tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (missal: insufisiensi katub AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial. 

3.      Faktor sistemik

Faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung:

a.       Meningkatnya laju metabolisme (missal: demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

b.      Asidosis (respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

c.       Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C.    TANDA DAN GEJALA

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

Manifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

1.      Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

o   Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopneu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

o   Batuk

o   Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolisme.

o   Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2.      Gagal jantung kanan:

o   Kongestif jaringan perifer dan viseral.

o   Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

o   Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.

o   Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

o   Nokturia

o   Kelemahan.

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :

                I.            Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

             II.            Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

          III.            Timbul  gejala sesak pada aktifitas ringan

          IV.            Timbul gejala  sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

D.    PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO : Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV : Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah  fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, tergantung pada 3 faktor: Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung), kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

E.     PATHWAY

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Dapat terdengar bunyi jantung ketiga

2.      Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

3.      EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

4.      Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

5.      Ekokardiografi : dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan kontraktilitas

G.    PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1.      Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

3.      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4.      Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi

5.      Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Terapi Farmakologis :

1.      Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

2.      Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu ekskresi natrium  dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Pemberian diuretic bertujuan untuk mengurangi beban kerja jantung.

3.      Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan pengisian  ventrikel kiri  dapat diturunkan.

4.      Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.     

H.    PENGKAJIAN

1.      Pengkajian

a)      Airway

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

b)     Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

c)      Circulation :

Riwayat hipertensi, infark miokard akut, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran,

d)     Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

e)      Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

f)       Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi

g)      Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

h)     Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

i)        Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

j)       Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

I.       DIAGNOSIS KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC

No	Diagnosa	NOC	NIC
1	Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup	·         Cardiac Pump effectiveness ·         Circulation Status ·         Vital Sign Status Kriteria Hasil: 1.      Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) 2.      Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan 3.      Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites 4.      Tidak ada penurunan kesadaran	Cardiac Care 1.      Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) 2.      Catat adanya disritmia jantung 3.      Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput 4.      Monitor status kardiovaskuler 5.      Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung 6.      Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi 7.      Monitor balance cairan 8.      Monitor adanya perubahan tekanan darah 9.      Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia 10.  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11.  Monitor toleransi aktivitas pasien 12.  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu 13.  Anjurkan untuk menurunkan stress  Vital Sign Monitoring 1.      Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2.      Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3.      Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri 4.      Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5.      Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6.      Monitor kualitas dari nadi 7.      Monitor adanya pulsus paradoksus 8.      Monitor adanya pulsus alterans 9.      Monitor jumlah dan irama jantung 10.  Monitor bunyi jantung 11.  Monitor frekuensi dan irama pernapasan 12.  Monitor suara paru 13.  Monitor pola pernapasan abnormal 14.  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 15.  Monitor sianosis perifer 16.  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 17.  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2	Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan	·         Respiratory Status : Gas exchange ·         Respiratory Status : ventilation ·         Vital Sign Status Kriteria Hasil 1.      Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat 2.      Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan 3.      Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4.      Tanda tanda vital dalam rentang normal	Respiratory Monitoring 1.      Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi 2.      Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3.      Monitor suara nafas, seperti dengkur 4.      Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5.      Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan AcidBase Managemen 1.      Monitro IV line 2.      Pertahankanjalan nafas paten 3.      Monitor AGD, tingkat elektrolit 4.      Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP) 5.      Monitor adanya tanda tanda gagal nafas 6.      Monitor pola respirasi 7.      Lakukan terapi oksigen 8.      Monitor status neurologi 9.      Tingkatkan oral hygiene
3	Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal	·         Electrolit and acid base balance ·         Fluid balance Kriteria Hasil: 1.      Terbebas dari edema, efusi, anaskara 2.      Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu 3.      Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) 4.      Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal 5.       Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan 6.      Menjelaskanindikator kelebihan cairan	Fluid management 1.      Timbang popok/pembalut jika diperlukan 2.      Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 3.      Pasang urin kateter jika diperlukan 4.      Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  ) 5.      Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP 6.      Monitor vital sign 7.      Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 8.      Kaji lokasi dan luas edema 9.      Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian 10.  Monitor status nutrisi 11.  Berikan diuretik sesuai interuksi 12.  Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l 13.  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
4	Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah	·         Energy conservation ·         Self Care : ADLs Kriteria Hasil : 1.      Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR 2.      Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri	Energy Management 1.      Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas 2.      Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan 3.      Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan 4.      Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat 5.      Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 6.      Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas 7.      Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

DAFTAR PUSTAKA

1)      Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.

2)      Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

3)      Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

4)      Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.

5)      Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.